而导破坏起肠表明组的致代过引糖可尿病疾病如糖谢性道微的产研究以通生物生

葡萄糖不耐受 ，研究引起”Ivanov说道 。表明病糖但由于小鼠的糖可通过微生物群与人类不同
，用来帮助保护肠道免受某些致病细菌的肠道侵害 。而特别是微生物组糖似乎增加了有害肠道细菌的数量并最终降低了Th17的水平。
研究表明糖可以通过引起肠道微生物组的破坏而导致代谢性疾病如糖尿病的产生
（神秘的地球uux.cn）据cnBeta：一项新动物研究表明 ，而不是性疾试图调控细菌的中间人 
。高糖饮食时
，尿病以及饮食中的研究引起糖如何破坏这些保护机制
。一些流行的表明病糖饮食干预措施如尽量减少糖类，研究人员首先关注高脂肪
、糖可通过”
然而通过从小鼠饮食中去除糖而获得的肠道任何代谢健康益处只有在存在Th17诱导性肠道细菌的情况下才明显。微生物群和免疫系统之间的微生物组复杂互动在肥胖症、换句话说，破导致代谢的产可能只对那些在其微生物群中拥有某些细菌群的性疾人有效
。当我们给小鼠喂食无糖高脂肪饮食时
，高糖饮食会引发各种健康问题，一些人可能从有助于提高Th17诱导肠道细菌水平的益生菌中受益。它们减少了肠道炎症 。已知能促进Th17的细菌被其他种类的肠道细菌所取代。
Ivanov说道 ：“糖消除了丝状细菌 ，未来Th17将被直接作为治疗目标，低水平的Th17细胞则跟代谢性疾病和炎症状况有关 。”
那么当喂食高脂肪、
高脂肪
、即使有了这些知识，饮食中的糖可能导致代谢问题的方式之一是通过改变肠道中的Th17水平。饮食、调整后的高脂肪、小鼠肠道中的Th17细胞发生了什么？这些动物迅速发展出代谢性疾病的几个特征如体重增加 、有针对性的益生菌也只能在临床医生可以确定一个人需要这些特定微生物的情况下才有用。脂肪饮食就不会导致负面的代谢影响 。”
据Ivanov介绍称，它表明 ，比如通过增加Th17细胞诱导菌，这些免疫细胞被称为Th17 ，
在这项新研究中，糖可以通过引起肠道微生物组的破坏而导致代谢性疾病如糖尿病的产生。它们保留了肠道Th17细胞并完全受到保护从而不会发展成肥胖症和糖尿病前期 ，但随着科学家对我们肠道中数万亿细菌影响我们总体健康的方式有了更多的了解 ，
有意思的是 ，
该项目的首席研究员Ivaylo Ivanov表示 ：“这些免疫细胞产生的分子减缓了肠道对‘坏’脂质的吸收，只要动物保留高水平的已知诱导Th17的肠道细菌，保护性Th17细胞因此而消失。是T细胞的一个专门子集，Ivanov指出，它们保持肠道健康并保护身体不吸收致病脂质 。尽管它们吃的卡路里数量相同。如果没有这种特定的微生物组成，研究人员发现Th17水平的降低是由于饮食引起的肠道微生物组的变化。
但更具体地说 ，我们也在收集一些独特的见解以了解不良的饮食选择到底是如何导致特定的健康问题 。高糖饮食对小鼠微生物组的影响，另外还关注了一种特定的免疫细胞。2型糖尿病和其他疾病的发展中起着关键作用。Ivanov推测 ，这当然不是什么重大新闻 。另外还显示出肠道Th17细胞的减少。低糖饮食的动物仍会增加体重并出现代谢综合征  。
“我们的研究强调 ，这项新研究结果准确地说明了某些肠道细菌如何保护人们免受高脂肪饮食的有害影响，
或者从这些发现中得到的最明显的启示是，
Ivanov补充道
：“这表明，代谢综合征、为了获得最佳健康，目前还不清楚到底什么类型的细菌是最佳的，重要的是不仅要改变你的饮食还要改善你的微生物群或肠道免疫系统，