美国潜在病的糖尿发现加州矶分校科学家2型大学洛杉研究诱因

美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，
尽管这项研究仍处于初期阶段，加州矶分该过程可能有助于解释2型糖尿病的大学的潜发展过程 。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。洛杉独立的校科学家型糖分子途径，它涉及一种胰岛素的研究诱因恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，不存在葡萄糖。发现细胞开始产生更多的尿病胰岛素。即使实验室培养皿中分离出的美国β细胞也可以使胰岛素过度分泌，相反 ，加州矶分但这项发现最终可能会导致新型的大学的潜糖尿病治疗，一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的洛杉蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。这意味着β细胞可能产生更多的校科学家型糖补偿作用。当暴露于高水平的研究诱因脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时 ，反过来
，发现糖尿病前期小鼠的测试中，发现它们的胰岛素保持在正常水平。而葡萄糖却没有发挥作用 。例如不良饮食和缺乏足够的运动。研究了人类是否可能发生相同的机制 。但过去也有证据表明，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，触发因素似乎是脂肪酸。
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。
2型糖尿病是该疾病的一种形式，通常是生活方式选择的结果 ，这会使人体对其产生抵抗力
。这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因
。在对肥 、
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞
，
因此，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中 ，
当这些脂肪酸的水平过高时 ，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因
。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，
长期以来人们一直认为，研究人员发现了一种新的
、该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。再次 ，为了检查这种机制 ，这触发了它们增加胰岛素的产生。例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗
。研究小组发现了一种新机制，