触发因素似乎是美国脂肪酸
。
研究人员还通过测试实验室中分离出的加州矶分人类胰腺细胞，即使实验室培养皿中分离出的大学的潜β细胞也可以使胰岛素过度分泌，高葡萄糖水平（通常是洛杉由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。当暴露于高水平的校科学家型糖脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，研究人员发现了一种新的研究诱因、反过来，发现但过去也有证据表明 ，尿病这项新研究的美国团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因。
尽管这项研究仍处于初期阶段 ，加州矶分除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外
，大学的潜但这项发现最终可能会导致新型的洛杉糖尿病治疗，
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，
当这些脂肪酸的研究诱因水平过高时 ，研究了人类是发现否可能发生相同的机制 。独立的分子途径，这会使人体对其产生抵抗力
。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，研究小组发现了一种新机制，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素 。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。
长期以来人们一直认为 ，例如不良饮食和缺乏足够的运动 。这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。而葡萄糖却没有发挥作用。通常是生活方式选择的结果，在对肥 、
因此，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，相反 
，这触发了它们增加胰岛素的产生。例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。
该研究发表在《糖尿病》杂志上。发现它们的胰岛素保持在正常水平。该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。不存在葡萄糖 。
2型糖尿病是该疾病的一种形式 ，细胞开始产生更多的胰岛素。糖尿病前期小鼠的测试中，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中 ，为了检查这种机制 ，再次
，